健康教育——主动脉壁内血肿
2022-09-29 11:14 来源：介入血管外科 血液内科 阅读次数：
一、 概述：指血管壁中层发生血肿的主动脉夹层，而没有其他内膜的破裂口，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或环形≥5mm。
二、发病机制：
AIH与AD同样具有破裂的倾向。AlH不同于AD的是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血流交通。AIH最终多会进展为AD，但是其中确切的机理还不是很清楚。综合起来有两种情况。①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；②由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动脉壁中层(enorgen)蔓延形成。高血压及主劲脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。
三、发病特点：
AIH为主动脉夹层(AD)的一种特殊变异，是AD的一种早期状态或先兆。AIH发病率约占AD总数的10%一12. 8％。近年来其发病率呈上升趋势。老年是最主要的易感因素。好发年龄55-81岁，高血压病史及高脂血症。临床病理学研究发现，大多数AIH患者有高血压和动脉粥样硬化，可发展成双腔夹层，动脉瘤，甚至破裂。
四、 病理特点：
在病理学特点上，AIH与AD是不同的：AIH位于中膜与外膜之间，无内膜破裂（por），肉膜可有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使主动脉管壁更加脆弱而易破裂(pol)，当其向内破裂por®时将形成典型的AD，向外扩张形成动脉瘤，严重者可向外破裂pot®穿通主动脉壁。
五、 分类：
依据内膜口的位置和夹层累及范围(terwue)，采用Debakey分型：1型，破口位于升主动脉，病变累及升、降或腹主动脉：11型，破口位于升主动脉，病变仅累及升主动脉；111型，破口位于左锁骨下动脉以下，病变累及降主动脉或腹主动脉。由于AIH部位对预后的影响被认为与传统的主动脉夹层一样，故临床也有采用Stan-ford分型法分为A型和B型。累及升主动脉的为A型，未累及升主动脉仅累及胸主动脉及以远主动脉的为B型。
六、 临床表现：
AlH男性与女性的发病率基本相同，其临床症状、体征及危险程度与AD相似，临床最初表现多为胸、背痛，有突发的不同程度的急性胸背部疼痛，刀割样、撕裂样剧烈痛，另外钝性疼痛。部分患者可以出现左侧胸腔积液，当升主动脉受累时可以出现心包积液其他少见的症状和并发症有晕厥、声嘶、截瘫、肠系膜缺血、急性肾功能衰竭等。
七、 治疗：
1. 一般治疗：
（1）止痛：吗啡与镇静剂
（2）血压监测
（3）（3）减少体位变化
2. 药物治疗：目的是降低左室收缩力，从而降低主动脉脉搏波的dP/dt(左室射血速度在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好，减低农痛、控制血压和心率。除血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压药物。目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠），β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始使用。
3. 介入治疗：主张对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫感或有各种破裂先兆的B型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。
4. 手术治疗：合并PAU、持续或复发疼痛、胸腔或心包积液进行性增加者、破裂倾向者。外科或介入干预治疗 IMH的进展：主动脉壁增厚＞10 mm或最大主动脉壁外径＞45 mm或新发的穿通性溃疡；并发症（夹层、动脉瘤、脏器缺血等）的发生。
八、 预后:
(1) 慢性:一般病情稳定或自然吸收。
(2) 急性:约30%发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉。
关键词：
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