急性一氧化碳中毒治疗
2018-02-02 10:54   来源：急诊科   阅读次数：

    一氧化碳 (CO) 俗称煤气, 是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体, 属于亲血红蛋白类毒物。空气内一氧化碳含量极微。若空气中一氧化碳浓度超过0.05 % 即可引起人、畜中毒, 若达到12.5 % 以上遇明火可发生爆燃。1950年Haldane首次使用高压氧治疗急性一氧化碳中毒病人并获成功。

【理化性质】
    一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性的气体,分子量28.01, 比重0.967略轻于空气, 微溶于水 (20℃时100 ml水中可溶解CO 2.3 ml), 故室内置水盆不能预防煤气中毒。易溶于氨水、乙醇等。遇氧燃烧生成二氧化碳,火焰呈淡蓝色。

【毒 源】
    1、职业性中毒
    (1) 工业中毒
    1)作为生产原料 在化学工业领域中生产氨气、光气、甲醇、甲醛、羰基金属 (镍)、石墨电极等过程中, 均以一氧化碳为原料。
    2)作为产品 煤气发生炉制造煤气供应生产及民用。
    3)作为生产的废气 冶炼工业 (炼铁、炼钢、冶炼其他金属)、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉以及在印染等行业生产中排放的废气均含一氧化碳。采煤、坑道作业也有一氧化碳产生。
    (2) 交通运输业中毒 汽车尾气
    (3) 农牧业中毒 大棚内煤炉取暖
    2、军事中毒 火药爆炸
    3、生活中毒 煤炉、土炕、燃气热水器使用不当均能引起一氧化碳中毒。
    近两年偶见使用煤气自杀的中毒报道。火灾烟雾中含大量一氧化碳, 火灾现场的人也可发生一氧化碳中毒。

【吸收、排泄及体内过程】
    一氧化碳进入肺泡, 迅速弥散并溶解在血液内, 然后随血液循环到全身。 进入体内的一氧化碳约90 %左右先弥散到红细胞内与血红蛋白结合, 形成碳氧血红蛋白; 约6 %～7 %的一氧化碳进入肌肉组织与肌红蛋白结合, 形成碳氧肌红蛋白; 约2 %～3 %的一氧化碳与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合。与此同时一氧化碳从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离出来, 随血液循环到肺, 由肺呼出。 中毒初进入体内的一氧化碳多于从肺内排出的一氧化碳, 体内一氧化碳逐渐增多。 随体内一氧化碳增多, 进入体内的一氧化碳量逐渐减少, 排出量渐多。当单位时间内进、出人体的一氧化碳量达到相等时, 体内一氧化碳量不再增加, 此时体内一氧化碳达到饱和状态 (人体内的一氧化碳与空气中一氧化处于动平衡状态), 此时碳氧血红蛋白占血红蛋白浓度的百分比称碳氧血红蛋白饱和度。碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关。 一氧化碳
中毒时体内碳氧血红蛋白的浓度与空气中一氧化碳浓度及接触时间有关。 空气中一氧化碳浓度越高, 接触时间越久, 体内饱和的速度越快, 血液内碳氧血红蛋白的浓度越高。一氧化碳在体内不蓄积, 98.5 %以原形从肺呼出, 约1 %左右被氧化成二氧化碳再从肺呼出。中毒病人脱离中毒现场后, 新的环境空气新鲜无一氧化碳, 体内结合的一氧化碳慢慢解离, 溶解在血液内, 循环到肺, 从肺呼出。一氧化碳排出速度以半排出期计算。一氧化碳的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。氧分压越高, 半排出期越短。常压下人动脉血氧分压为13.3 kPa (100 mmH)左右, 一氧化碳半排出期为128～409分钟 (平均320分钟); 在0.3 MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达284.6 kPa (2140 mmHg) 一氧化碳半排出期仅为23.3分钟; 常压下吸纯氧动脉血氧分压可达86.5 kPa (650 mmHg) 左右, 一氧化碳半排出期则为80分钟。这就是高压氧和常压吸氧治疗一氧化碳中毒的差别。

【影响中毒的因素】
    机体发生一氧化碳中毒时, 中毒程度受以下因素影响
    (1) 一氧化碳浓度 空气中一氧化碳浓度高, 进入体内的一氧化碳速度快、量多,中毒重。
    (2) 接触一氧化碳时间 接触一氧化碳时间越久, 进入机体的一氧化碳越多。 甚至长时间接触低浓度一氧化碳, 也可使一氧化碳在机体内慢慢饱和, 逐渐与细胞色素氧化酶结合, 病人症状很重但血内碳氧血红蛋白的浓度并不很高。
    (3) 在有一氧化碳的环境中吸烟 由于纸烟的烟雾中含4%一氧化碳, 吸烟会加重一氧化碳中毒。
    (4) 在有一氧化碳环境中活动会增强血液循环和呼吸, 加快一氧化碳吸收。
    (5) 呼吸的空气内含一氧化碳、氧浓度低或中毒者患有低氧血症, 均会加重机体中毒程度。
    (6) 呼吸气体内含有其他有毒气体 如呼吸气体内除含一氧化碳外还含有二氧化硫、二氯甲烷等会使其毒性增强。
    (7) 患有以下疾病的人容易发生一氧化碳中毒而且严重, 如: 贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲亢、发烧、糖尿病等。

【中毒机理】
    (1) 由于一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大二百五～三百倍, 故一氧化碳很容易从碳氧血红蛋白 (HbO2) 内将氧排挤掉, 形成碳氧血红蛋白 (HbCO)。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小三千六百倍, 所以碳氧血红蛋白非常稳定。碳氧血红蛋白: ①没有携氧能力造成全身组织缺氧; ②妨碍氧合血红蛋白解离, 阻碍其释氧; ③妨碍组织二氧化碳的排出。
    (2) 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散, 使线粒体缺氧而能量代谢受阻, 能量产生减少。
    (3) 细胞色素氧
    化酶是细胞色素a1、a3的结合物, 是线粒体呼吸链上最后一个环节的酶, 是它最后将电子传递给氧分子, 完成生物氧化过程。 一氧化碳可与细胞色素P450、a3结合, 破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能, 阻碍生物氧化过程, 阻碍能量代谢, 使细胞能量产生减少或停顿。
    (4) 一氧化碳中毒时全身血管内皮细胞受损使得: 一氧化氮减少、 内皮素增高, 引起血管平滑肌收缩, 血管痉挛; 血小板粘附性聚集性增强; 白细胞粘附性浸润性增强等, 会继发组织缺血。
    (5) 一氧化碳中毒时神经细胞内Ca2＋增高 (钙超载)。
    (6) 一氧化碳为细胞原浆性毒物, 对全身细胞有直接毒性作用。
    1、分子水平的病理改变
    (1) 能量减少、H+增多、二氧化碳潴留 由于: ①形成碳氧血红蛋白引起
全身缺氧; ②细胞色素氧化酶与一氧化碳结合, 导致在细胞线粒内所进行的生物氧化减弱或停止; ③碳氧肌红蛋白形成后防碍氧向线粒体弥散,影响能量代谢,使机体能量产生减少、细胞内H+增多 (酸中毒)。由于碳氧血红蛋白还有妨碍二氧化碳排出的作用，故二氧化碳在体内潴留。
    (2) 细胞内Na+增多、K+减少 由于细胞膜通透性增强; 细胞膜上Na+、K+
－泵 (ATP酶) 因乏能不能转运Na+和K+, 以致细胞内Na+蓄积、K+减少。
    (3) 一氧化氮减少及内皮素增多 目前已有实验证明急性一氧化碳中毒的极早期 (二小时以内), 由于血管内皮细胞受缺氧的刺激一氧化氮 (NO) 产生增多、 ET减少。二小时以后由于血管内皮细胞受损NO产生减少、 ET增多。
    (4) 细胞内钙超载 由于细胞膜通透性增强; 细胞膜上Ca2+－泵 (ATP酶)
因乏能不能转运; 肌浆网 (钙池) 摄取和储存Ca2+的能力降低等原因导致胞浆内Ca2+增加, 称钙超载。
    (5) 自由基增多 由于: 在中毒和救治过程中发生缺氧、再供氧; 中性粒细胞被激活; 血小板被活化; Ca2＋超载以及抗氧化酶活性降低等变化, 使得组织和细胞内氧自由基增多。自由基增多会引发细胞膜脂质过氧化反应, 损伤细胞。
    2、细胞水平的损害
    (1) 细胞内水肿 由于缺氧导致能量匮乏、酸中毒、细胞膜通透性增强及细胞膜上的Na+、K+－泵因缺乏能量而失活, 以致细胞内Na+、Ca2+增加, 渗透压升高, 造成细胞内水肿。 急性一氧化碳中毒以脑和肺细胞内水肿最明显。
    (2) 细胞间质水肿 细胞膜通透性增强以及细胞死亡、破溃, 细胞内大量胶体物质渗漏、 释放到细胞间质, 使细胞间胶体渗透压增高, 吸引血液中的水分进入细胞间质, 造成细胞外水肿。 急生一氧化碳中毒数小时内处于细胞内水肿阶段, 数小时后就会逐渐发生细胞间质水肿。
    (3) 血管痉挛 由于：
    ①血管内皮细胞损坏、死亡,NO的合成减少、ET增多;
    ②细胞内钙超载和氧自由基增多等, 激活细胞生物膜上的磷脂酶、环氧合酶 和脂氧合酶, 促使膜磷脂的花生四酰酸分解, 产生多种具有收缩血管作用的生物活性物质如, 血栓素 (TXA2)、白三烯 (LT) 等;
    ③中性粒细胞、血小板的粘附、浸润也可释放活性介质等。上述著因素均可引起血管痉挛, 继发组织缺血。
    (4) 微栓形成 由于: ①血管内皮细胞的坏死、脱落使血管内皮粗糙, 容易吸引血小板粘附形成微小栓子。
    (5) 炎症反应增强 由于:血管内皮细胞的损坏NO减少使中性粒细胞活性增强 (激活), 会引发炎症反应。
    (6) 细胞过度凋亡 细胞的死亡有两种方式, 即坏死和凋亡。坏死是细胞在受到伤害时发生肿胀、 破裂, 细胞内容物散落到细胞间, 可引发一系列的炎症反应的病理过程。细胞凋亡则是一种与机体的细胞增殖相适应的生理过程, 是在基因调控下的主动过程。 细胞凋亡过程中是形成许多凋亡小体, 被吞噬细胞吞噬消化。故凋亡的细胞内物质不散落到细胞间, 不会引起炎症反应。
    3、器官水平的损害
    (1) 中枢神经系统变化
由于大脑对氧的需求量极大, 对缺氧最敏感, 所以急性一氧化碳中毒大脑
的损害最早、最严重。常见的脑损伤:
    1) 中毒性脑病 脑病临床表现有意识障碍 (昏迷) 和精神症状。 一氧化碳中毒患者昏迷的机理: ①脑组织酸中毒: 急性一氧化碳中毒时脑组织pH降低, 阻碍神经末梢合成、 贮存和释放化学介质, 干扰神经兴奋的产生和传递, 使大脑皮层受到高度抑制。 由于血脑屏障的存在, 血液内的缓冲物质很难渗透血脑屏障, 故脑组织的酸中毒比血液、组织液酸中毒更严重, 更难纠正。 在临床上常见急性一氧化碳中毒昏迷病人脑组织酸中毒一旦纠正病人立刻清醒; ②神经细胞内外离子分布紊乱干扰了细胞电生理功能, 影响神经兴奋性和传导性; ③神经细胞代谢紊乱和能量匮乏, 影响神经细胞的生理功能; ④因脑水肿、 颅内压升高, 脑组织移位形成脑疝, 使脑干的网状结构和椎基底动脉受到压迫使网状结构及其上行投射系统受损, 大脑皮层失去网状结构的支持, 不能维持大脑的醒觉状态; ⑤网状结构严重缺氧也会发生昏迷。
    2) 颅内压增高 由于脑组织位于近似密闭、 容积固定的骨性颅腔内, 所以脑组织一旦水肿颅内压势必增高, 其后果严重, 病人表现不同程度的意识障碍, 若发生脑疝可危及生命。
    3) 继发脑血管病 老年人多患有动脉粥样硬化, 若发生一氧化碳中毒小动脉因缺氧引起内皮细胞的破坏、中性粒细胞的浸润、血小板粘附性增强继发
血栓, 少数患者会发生脑梗塞和脑出血。
    4) 迟发脑病 后述
    (2) 循环系统变化
   1) 循环血量改变 在急性一氧化碳中毒的病理改变尚处于分子水平和细胞水平的阶段, 由于缺氧刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器, 反射性兴奋循环中枢, 使心肌收缩力增强、心率加快、心排血量增加、血管扩张、各器官的
血流量增多。 这是机体的一种代偿机制。一氧化碳中毒早期出现剧烈的搏动性头痛就是颅内血管扩张所致。
随缺氧加重, 机体通过神经－体液的调节使皮肤和某些内脏的血管收缩,脑、心等重要器官的血管扩张, 以保障重要器官的血液供应。 这种血液的重新分配也是机体的代偿机制之一。这种代偿能力有一定限度。此时若去除病因积极治疗机体可以迅速恢复, 若仍继续接触一氧化碳, 这种血液重新分配的代偿必将衰竭。
    2) 心脏的损害 在缺氧时心肌纤维由于缺乏能量、酸中毒等原因以及一
氧化碳对心肌的直接作用, 使心肌及其功能遭受损害。 有实验证明一氧化碳与心肌的结合力比与骨骼肌结合力大三倍。一氧化碳对离体的动物心肌收缩力有影响, 对冠状动脉血流量也有影响。 大多数重症病人心电图出现心律紊乱、 ST－T改变等, 个别病人可表现明显的ST段降低, T波倒置。
    (3) 呼吸系统变化
    1) 肺水肿 虽然肺不太容易发生水肿, 但由于下述原因在急性一氧化碳中毒时也时常发生肺水肿:
①肺组织细胞内外水肿;
②急性一氧化碳中毒时心肌有一定损害, 心功能不全使肺循环内压力增高, 加重肺水肿; ③淋巴回流减慢; ④肺泡上皮细胞受到破坏。
    2) 成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) 发生ARDS的机理: ①由于肺泡上皮细胞的损坏, 肺泡表面活性物质 (PS) 减少, 引起肺泡萎陷; ②肺水肿。临床上表现呼吸窘迫,低氧血症。
    (4) 消化道出血 在部分重度病人中发生呕吐咖啡样物。这是由于严重缺
氧、淤血、DIC造成或发生应激性溃疡。
    (5) 休克 急性一氧化碳中毒病人发生脑、肺水肿后如仍不脱离中毒环境、
迅速抢救, 容易发生休克。休克发生的机理:
   ①昏迷病人的摄入量不足、呼吸深快、 呕吐造成脱水, 使循环血量不足;     ②心肌和心功能遭到损坏, 心搏出量减少; ③组织缺氧、酸中毒、血管活性物质增多, 造成微循环功能障碍, 大量血液淤滞在微循环内, 使有效循环血量进一步减少, 血压降低, 机体各器官血流灌注量减少, 发生休克。
    (6) DIC和多器官衰竭 由于急性一氧化碳中毒时各脏器中毒、缺氧。 因休克引起的心、脑、肺、肝、肾等器官缺血, 最终发生DIC导致各器官衰竭, 称多器官衰竭。肝脏衰竭可发生黄疸、肾脏衰竭则无尿、少尿、血尿素氮增高。病人可死于心、肺功能衰竭、脑疝等。

【病理变化】
    急性一氧化碳中毒的病理改变与中毒的轻重及中毒至死亡的时间有关。 急性期病人尸检可见到皮肤、粘膜、内脏以及静脉血液呈樱桃红色。
    大脑 中毒后立即死亡者可见到大脑充血、软脑膜、脑表面点状出血灶和坏死灶。中毒后数小时至数日死亡的尸检可见脑水肿。中毒两周后死亡者脑水肿已消失。脑表面可见脑疝压痕。大脑灰质血管周围可见弥散病灶, 小血管充血、出血、血栓。镜下可见神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀,毛细血管内皮细胞肿胀, 管壁破损。病灶中心地区神经原坏死、崩溃,有大量吞噬类脂或含铁血黄素的巨噬细胞浸润。病灶周围脑组织胶质增生, 较大血管壁有钙沉着。脑白质以基底节损坏最明显, 苍白球呈现弥散性坏死、软化、囊样变。 海马回的损害也较明显。 半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病灶, 病灶神经纤维髓鞘破坏, 轴索损害不明显, 病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。
    心脏 呈鲜红色、充血、水肿、心肌内有小坏死灶, 内膜下心肌坏死灶较多, 乳头肌尖端最明显。坏死灶内心肌细胞肿胀、变性, 炎细胞浸润, 心肌纤维广泛断裂, 坏死灶中心更严重。
肺 呈鲜红色、水肿、充血、点状出血。肺间质水肿, 毛细血管内皮细胞肿胀、裂解, 炎症细胞浸润。
消化系统 肝脏有点状出血、坏死灶, 肝窦扩张、充血, 汇管区有炎细胞浸润。胃、肠粘膜糜烂、溃疡, 粘膜下出血点。
    肾脏 充血、水肿、肾小球肿胀、肾小管上皮细胞肿胀、变性, 脂肪沉着。肾间质水肿, 炎细胞浸润。肾小管内有蛋白管型。
    横纹肌 间质水肿, 肌肉内出血点, 肌纤维横纹消失, 退行性变、溶解。
    其他 慢性一氧化碳中毒骨髓可表现骨髓增生。 急性中毒患者皮肤可发现红斑、水泡等。

【临床表现】
   按症状轻重分为：
    (1) 轻度中毒 轻症病人血内碳氧血红蛋白 (HbCO) 在10 %～30 %之间。 主要感觉头沉、头晕、耳鸣、恶心、呕吐，双颞部为主的搏动性头痛 (系由于缺氧, 颅内动脉代偿性扩张所致), 是一氧化碳中毒的重要症状。此外眼花、心跳、全身无力。
    (2) 中度中毒 中度病人HbCO浓度在30 %～50 %之间。除上述症状以外, 有面色潮红, 口唇呈樱桃红色, 脉快、多汗、全身肌张力增高, 肌肉震颤、步态不稳, 大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。病人如脱离中毒现场, 经抢救意识亦可迅速恢复。二、三日后症状可消失。
    (3) 重度中毒 重症病人血内HbCO浓度超过50 %。病人呈中度、重度昏迷。 面色发红, 呼吸深快有鼾音, 口周有呕吐物或白色或血性泡
沫, 脉搏快, 神志不清, 压眶反射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双肺大量水泡音。四肢肌张力增强, 多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射活跃或亢进, 腹壁反射、提睾反射消失, 可引出双侧病理征。大便失禁, 尿潴留多于尿失禁。严重病人可发生: 肺水肿、成人呼吸窘迫综合征、急性心力衰竭、尿毒症等多脏器衰竭、DIC。

【并发症】
    1、挤压综合征
    病人在昏迷期间身体不能活动, 肢体受自身压迫 (左腿压迫右腿或病人跪在地上躯干重量压迫小腿) 时间过久, 造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌 (血) 红蛋白、钾等进入血液, 经肾排泄时, 可引起急性肾功能衰竭。 病人表现受压肢体肿胀、皮肤苍白, 末梢动脉搏动减弱或消失。肢体肿胀会逐渐延伸加重。出现肌红蛋白 (酱油色、茶色) 尿, 尿少, 血尿素氮、肌酐、K+进行性增高。
    2、急性筋膜间室综合征
亦称骨筋膜间隔区综合征 (OFCS) 是一种较常见, 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内, 组织压力升高, 血循环受压而缺血所产生的综合征。 急性一氧化碳中毒病人, 在昏迷期间肢体受到压迫所致, 其发病机理与挤压综合征相似。临床表现: 上臂或小腿明显肿胀、硬、皮肤发红或暗红或暗紫色。病人感剧痛、胀、患肢感觉异常、麻木、感觉减退或消失。桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。极少发生血 (肌) 红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
    3、脑出血
   个别老年的重度一氧化碳中毒病人可合并脑出血。可能是在动脉粥样硬化的基础上, 小血管壁损害比较严重, 病人昏迷时躁动或抽搐, 使血压增高, 造成小血管破裂。由于出血量不多, 病人因一氧化碳中毒神志不清, 体征不明显, 往往被遗漏, 常在作脑CT检查时被发现。
    4、脑梗塞
    与脑出血相似, 少数老年重症一氧化碳中毒病人并发脑梗塞。发病率略高于脑出血。病人神志清醒后可发现偏身感觉障碍, 偏瘫或单侧肢体瘫, 运动性失语, 偏盲等。个别可表现皮层盲。
    5、癫痫
    少数重症病人在急性期发生癫痫样抽搐。 随病情好转, 大部分癫痫发作缓解, 个别病人遗留下癫痫大发作或局限性癫痫。
6、迟发脑病 后述。

【辅助检查】
    1、血碳氧血红蛋白测定
分定量法和定性法。共二十余种方法。
我院目前采用碳氧血红蛋白定性法进行测定。
    2、血尿常规检查
    因血液浓缩, 红细胞、血红蛋白增多, 白细胞数可略增多。尿检查可有少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高, 合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。
    3、血清酶学检查
    (1) 血清酶测定 包括
    天门冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、磷酸肌酸激酶 (CPK)、 磷酸肌酸激酶同工酶 (心肌CK－MB、脑组织CK－BB)、乳酸脱氢酶 (LDH) 及其同工酶、羟丁酸脱氢酶 (MBD) 等。这些酶在心、肺、肾、脑、骨胳肌、胃肠道等组织内含量较多。上述组织损伤时, 这些酶释放到血
液内。急性一氧化碳中毒时全身缺氧, 各脏器均遭损伤, 故血清内各种酶活性明显增高。
    (2) 乳酸脱氢酶同功酶测定 乳酸脱氢酶广泛存在机体名个脏器、组织、细胞内, 当细胞受损或裂解, 均可释放到体液中, 故血清LDH增高无特异性。
    4、动脉血血气分析
    (l) 动脉血氧分压 (PaO2) 降低
    (2) 酸碱失衡
    5、血尿素氮、肌酐检查
    重症一氧化碳中毒由于脱水、体克等原因, 肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症, 血内尿素氮轻度增加。
    6、乳酸、乳酸/丙酮酸测定
    因缺氧组织有氧氧化降低, 无氧酵解增强, 所产生的大量丙酮酸被还原成乳酸。乳酸所引起的酸中毒称乳酸酸中毒。乳酸酸中毒死亡率在50 %以上, 治疗困难, 应注意预防及早期治疗。
    7、心电图检查
    轻、中型急性一氧化碳中毒心电图改变很轻, 绝大多数病人心电图正常。重症病人心电图可表现: 窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐 (各种期外收缩、室上性阵发性心动过速、心房纤颤、完全或不完全性左、右束支传导阻滞、左前半束支传导阻滞等)、 ST－T改变 (ST段降低但不超过0.1 mV、T波低平)、T波改变 (T波低平)、Q－T间期延长、u 波等。
    8、多普勒超声心动图检查
    可见急性一氧化碳中毒病人心肌的收缩功能受损, 舒张功能正常。随高压氧治疗心功能逐渐改善、心肌酶活性慢慢恢复。
    9、脑电图检查
    一般轻度一氧化碳中毒病人脑电图主要为正常脑电图或广泛轻度异常 (慢波略多), 中、重度病人慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常, 有时以局部
(额叶多见) 慢波增多为主。
    l0、颅脑CT检查
    没有昏迷的轻、中度一氧化碳中毒患者头颅CT无异常改变。重度中毒由于脑组织水肿以及在脑白质神经纤维脱髓鞘改变, 约60 %～80 %病人头颅CT表现大脑白质密度减低。包括: 大脑皮质下白质密度减低、双侧苍白球密度减低 (重者可波及壳核)、双侧内囊密度减低、广泛性白质密度减低。
    11、脑核磁共振检查
    优于颅脑CT检查。由于一氧化碳中毒早期脑组织水肿和脱髓鞘改变, 表现: 双侧大脑半球白质T1等信号、T2稍长信号, DWI及FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩和双侧苍白球软化灶。
    12、甲皱微循环检查

【诊断标准】
    诊断标准:
①有一氧化碳的接触史;
②典型的临床表现;
③集体发病;
④碳氧血红蛋白阳性;
⑤以上各种辅助检查。

【常规治疗】
    1、现场处置
    进入中毒现场迅速打开门窗进行通风、换气, 断绝煤气来源, 迅速抢出病人, 安放在空气清新地方。轻症病人予以呼吸新鲜空气, 对症处理 (止痛、止吐等), 病人可迅速恢复。重症病人采取平卧位, 解开衣扣, 松开腰带, 保持呼吸道通畅, 注意保暖。如呼吸、心跳已停止应立刻进行体外心脏按压和口对口人工呼吸。立刻送医院继续行高压氧综合治疗。
    2、常规治疗
    (1) 加速一氧化碳排除、改善机体缺氧 立即吸氧 尽量采取戴面罩大流量吸氧。
    (2) 降低颅内压 重症一氧化碳中毒均伴有脑水肿颅内压增高, 可以使用脱水剂甘露醇、甘油果糖及利尿剂速尿等。
   (3) 纠正酸碱失衡 小剂量、多次使用碳酸氢钠。
    (4) 肾上腺皮质激素 氟美松
    (5) 扩充血容量 重度急性一氧化碳中毒病人多数有脱水、血容量不足、末梢微循环不良, 尤其伴休克时更明显。因此, 要及时补充血容量。
    (6) 抗氧化剂 (自由基清除剂) 近来关于清除自由基的药物极多, 目前用于抢救以维生素E、C,甘露醇, 银杏制剂等为主。
    (7) 脑细胞赋能剂 包括ATP、辅酶A、细胞色素C (丙) 、维生素B1、B6、B12, 精氨酸、γ氨酪酸、脑复康等。
   (8) 钙离子阻断剂 可以阻止Ca2+进入细胞内, 减轻钙的超载, 并有扩张血管的作用。
    (9) 镇静及冬眠 对连续抽搐和难控制的高烧患者应及时使用镇静剂, 如地西泮 (安定), 鲁米那、 冬眠灵、异戌巴比妥钠、副醛等。
   (10) 预防及控制感染 中毒较深、年纪较大、有褥疮或放置导尿管者均应使用广谱抗生素预防感染。已发生肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量广谱抗生素, 同时作细菌培养, 再按感染菌种和药物敏感试验, 调整抗生素。
    (11) 苏醒药物 氯酯醒、胞二磷胆碱等。
    3、体外反搏治疗
    体外反搏仪是利用止血带在心脏收缩时压迫肢体, 阻断血液通过。可使主动脉压力提高,增加脑血流量, 促进脑细胞修复。
    4、并发症的治疗
包括: 脑水肿、肺水肿、心衰、休克、急性肾功能衰竭、挤压综合征、筋膜间室综合征、继发感染、褥疮等治疗。
    5、护理
    加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧病人可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃、冷盐水灌肠等方法降温。对长时间卧床的病人应加强肢体及关节功能护理。

【高压氧治疗】
    1、治疗机理
    (l) 加速碳氧血红蛋白解离, 促进一氧化碳排除 动脉血氧分压越高, 碳氧血红蛋白解离越快, 一氧化碳排出也越快。
    (2) 加速碳氧肌红蛋白解离, 恢复细胞色素a、a3的活性 改善细胞的生物氧
化。
    (3) 迅速纠正机体缺氧 在0.3 MPa的高压氧下仅靠血液内溶解的氧即能满足组织的需氧量, 可以完全不需要血红蛋白参与。
    (4) 迅速改善组织代谢性酸中毒 由于增加组织供氧, 改善有氧氧化、重新对组织内聚集的酸性代谢物进行氧化, 使有机酸减少, 彻底纠正酸中毒。
    (5) 降低颅内压 高压氧治疗可收缩全身血管（但对椎基底动脉和肝脏的血管是扩张的）。 颅内血管收缩, 血管床减小, 颅内压降低。效果明显且无药物的副作用。
    (6) 控制和治疗肺水肿
    (7) 减轻细胞水肿 由于缺氧纠正, 糖有氧氧化恢复, 能量产生增加, 细胞膜上的 Na+、K+－ATP酶 (泵) 恢复工作, 将胞浆内的多余的Na+泵出; 把K+从组织间转动胞浆内, 恢复细胞内渗透压, 使水肿减轻。
    (8) 减轻钙超载 高压氧治疗立即纠正缺氧和酸中毒, 增加能量, 细胞膜通透性改善, 膜钙泵 (Ca2+、Mg－ATP酶) 重新启动, 肌浆网摄取和储存钙的能力恢复, 使细胞内超载的钙返回细胞外或肌浆网内, 恢复胞浆内钙Ca2+浓度, 减轻钙超载对组织损伤。
    (9) 修复血管内皮, 恢复一氧化氮产生 由于氧供充足受损血管内皮细胞得到修复, 一氧化氮的产生增多、内皮素减少, 使血管平滑肌松弛, 改善微循环。
    (10) 稳定血小板, 减轻继发血栓形成 由于高压氧治疗可以迅速纠正机体缺氧, 修复血管内皮, 恢复NO的产生, 使活化的血小板稳定, 减轻继发血栓形成。
    (11) 稳定中性粒细胞, 减轻炎反应 其机制与稳定血小板相似。实验室常以中性粒细胞粘附因子的表达增强来表示中性粒细胞被激活。
    (12) 减轻细胞过度凋亡 已有大量实验证明急性一氧化碳中毒后实验动物大脑海马发生细胞过度凋亡。
    (13) 其他 高浓度氧对需氧菌也有一定的抑制作用, 与抗生素并用, 可增加抗生素的抗菌能力; 高压氧还具有抗休克作用。

【转 归】
(1) 痊愈
(2) 植物状态
(3) 后遗症
(4) 迟发脑病
(5) 神经精神障碍
(6) 死亡

【预 防】
(1) 使用煤气或产生煤气的车间、厂房要加强通风, 加强对一氧化碳的监测报警设施。
(2) 定期检查煤气发生炉、 输气管道等设施及时发现漏气, 及时检查、修理。检修时如有大量的煤气泄漏, 应戴防毒面具。
(3) 加强宣传有关预防煤气中毒知识及注意事项。
(4) 应定期进行煤气中毒病人现场抢救方法的演习。
(5) 对从事与煤气有关的工作人员, 定期进行身体检查。
(6) 在我国北方地区, 冬季取暖时应宣传如何预防煤气中毒; 并组织基层检查, 对外地寄居人员应作为安全检查的重点对象。
(7) 加强煤气热水器选购、安装、使用等注意事项的宣传教育。